Hiperparatiroidismo: qué quieren leer los endocrinólogos - Coto Solari, Dra. Lorena; Palmero, Dra. Cintia; Moya, Dra. Daniela Patricia; Sustersic, Dr. José; Cadi, Dr. Favio Samir Anibal; Cadena, Dr. Ricardo Alejandro; Evelina Valeria, Dra. Evelina Valeria; Grammatico, Dra. Daniela Beatriz (Seram, 2022)
OBJETIVOS: Revisar la anatomía normal de las glándulas paratiroides (GPT); definir hiperparatiroidismo, su clasificación y repasar sus diversas manifestaciones REVISIÓN Las GPT se encargan de regular la homeostasis del calcio (Ca++). En un número de 4, son difíciles de visualizar en situaciones normales. Cuando existe hipocalcemia las GPT secretan parathormona (PTH), que es la encargada de estimular la reabsorción de Ca++. El hiperparatiroidismo (HPT) puede ser primario o secundario. La etiología del primero responde a adenoma, hiperplasia y raramente carcinoma de GPT; y en el segundo a insuficiencia renal crónica, malnutrición o déficit de vitamina D. Los principales hallazgos son: Adenomas: suelen ser lesiones bien definidas, homogéneas, hipoecoicas con respecto a tiroides e hipervascularizadas. Algunos presentan degeneración quística. En caso de sospecha de localización ectópica (5 – 25%) es mejor recurrir a la gammagrafía. Hiperplasia: hay más de una glándula aumentada de tamaño. Carcinoma: poco frecuente. Se sospecha ante una masa heterogénea, mal definida. En cuanto a la afectación sistémica podemos citar: Óseas: habitualmente se produce reabsorción subperióstica en cara radial de las falanges. También provoca osteítis fibrosa quística. Los tumores pardos representan el estadío final. Otros hallazgos son: columna en “jersey de rugby”, condrocalcinosis, cráneo en sal y pimienta. Genitourinario: provocan litiasis recurrentes y nefrocalcinosis. Otros: pueden desencadenar úlceras pépticas, pancreatitis CONCLUSIÓN: Ante cuadros de HPT es importante describir los hallazgos en las glándulas y luego buscar daño en órgano blanco, considerando que en algunos casos este ultimo determina conducta quirúrgica